fMRI诊断早期AD
模型：转1基因AD小鼠。
显像方式：9.4 T MRI，BOLD。
意义：脑功能连接（FC）的超同步可以用作早期AD的诊断指标，并且可以通过抗Ab治1疗来恢复，从而帮助家族性AD的预防性治1疗。
AD脑组织Aβ蛋白检测
模型：20.5月龄雌性APP23小鼠。
显像方式：（7.2 ± 2.5MBq）11C-PIB，尾静脉注射后动态显像（60分钟）。
意义：通过PET和MRI分子影像学技术，证明淀粉样蛋白血管疾病导致局部脑血流灌注下降。
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AD脑组织Tau蛋白检测
模型：12月龄PS19小鼠
显像方式：11C-PBB3-PET/MRI，尾静脉给药（29.7 ± 9.3MBq）后动态扫描90min。
意义：12月龄PS19小鼠脑干部位可见密集tau蛋白（11C-PBB3）显像。
AD脑组织胆1碱能神经元显像
模型：6名AD病1人，6名年龄匹配的自愿者。
显像方式: 18F-FEOB1V, 3小时后显像。
意义：检测AD时，测量胆1碱能信号比测量葡萄糖代谢、Aβ含量能提高诊断准确率。
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脑水肿/血流灌注检测
模型：脑缺血再灌小鼠模型。
显像方式：7T MRI。
意义：研究表明CEACAM1基因在卒中后BBB的炎1症中控制嗜中性粒细胞分泌基质金属蛋白酶-9，显示CEACAM1可作为中性粒细胞介导的组织损伤和局灶性脑缺血中BBB分解的重要抑制调节剂。
神经轴突损伤检测
模型：脑出1血小鼠模型。
显像方式： 4.7T MRI，磁共振弥散张量成像（DTI） 。
意义：尽管通常将创伤性和出血1性急性脑损伤分开考虑，但本研究表明创伤性脑损伤 -轴突损伤的特征性1病理改变，也是蛛网膜下腔出血的显着功能性特征，这为提高了常见诊断，预后和治1疗方法提供了保障。
